A concentração normal de ácido úrico no sangue é até 7,0 mg/ml. Dependendo do país estudado, pode chegar a 18% a população com ácido úrico acima de 7mg%. Entretanto, somente 20% dos hiperuricêmicos terão gota. Ou seja, ter ácido úrico alto não é igual a gota.

É importante detectar quem tem ácido úrico elevado pois muitas vezes esses indivíduos têm pressão alta, são diabéticos e têm aumento de gordura no sangue com aterosclerose e a descoberta da hiperuricemia faz com que indiretamente sejam diagnosticados os problemas sérios que já existiam.

Outro risco para hiperuricemia é desenvolver cálculos renais de ácido úrico ou, raramente, doença renal.

É uma doença de homens adultos. As mulheres passarão a ter crise de gota após a menopausa. Pode haver diagnóstico de gota em homem e mulher jovem mas certamente são situações raras.

Como se desenvolve?
O mecanismo produtor da doença mais freqüente é a ausência congênita de um mecanismo enzimático que excreta ácido úrico pelos rins. Não havendo eliminação adequada, aumenta a concentração no sangue
Outro defeito enzimático, bem menos comum, produz excesso de ácido úrico. Os rins, mesmo normais, não conseguem eliminar a carga exagerada de ácido úrico e este acumula-se no sangue
Quando há hiperprodução há hiperexcreção renal de ácido úrico. Pode ser detectada medindo-se o ácido úrico em urina de 24 horas. Confirmando-se hiperexcreção, deve-se procurar outras causas menos comuns de hiperexcreção como policitemia vera (excesso de glóbulos vermelhos) e psoríase. Cabe ao médico orientar exames nesse sentido
Alguns medicamentos diminuem a excreção renal do ácido úrico. Exemplos freqüentes são diuréticos e ácido acetil salicílico em dose baixa. Se esses não devem ser retirados é preferível mantê-los e tratar a gota. Quando a causa da hiperuricemia não é enzimática fala-se em gota secundária.

Clínica

Pacientes gotosos podem permanecer 20 a 30 anos com ácido úrico elevado antes da primeira crise. Em alguns casos, já houve crise de cálculo urinário.

A crise de artrite é bastante típica: o indivíduo vai dormir bem e acorda de madrugada com uma dor insuportável que em mais de 50% das vezes compromete o dedo grande do pé.

Há situações de dor tão forte que os pacientes não toleram lençol sobre a região afetada. Pode haver febre baixa e calafrios. A crise inicial dura 3 a 10 dias e desaparece completamente. O paciente volta a levar vida normal. Fica sem tratamento porque não foi orientado ou porque não optou pelo que foi prescrito.

Nova crise pode voltar em meses ou anos. A mesma articulação ou outra pode ser afetada. Qualquer articulação pode ser atingida. As dos membros inferiores são preferidas mas encontram-se gotosos com graves deformidades nas mãos. Não havendo tratamento, os espaços entre as crises diminuem e sua intensidade aumenta. Os surtos ficam mais prolongados e, mais tarde, com tendência a envolver mais de uma articulação. Há casos em que algumas articulações não ficam mais livres de sintomas.

Gotosos que tiveram seu diagnóstico tardiamente e os que não se tratam têm cristais de monourato de sódio depositados nas articulações, tendões, bursas e cartilagens (tofos). Podem assumir volumes enormes e deformarem gravemente as articulações.

São muito característicos os tofos volumosos localizados nos cotovelos. Apesar de não ser comum, quando aparecem na cartilagem do ouvido são úteis para diagnóstico de gota.

Diagnóstico

Na primeira crise, o diagnóstico definitivo de gota só é feito se forem encontrados cristais de ácido úrico no líquido aspirado da articulação.

Na ausência de líquido articular, mesmo sendo no dedo grande do pé, a primeira crise não deve ser rotulada antes de um período de acompanhamento pois há outras causas de inflamação neste local. Lembrar que somente 20% dos hiperuricêmicos terão gota. Se exames e a evolução não definirem outra doença o paciente deve ser seguido como portador de gota.

Pode ser muito fácil quando houver uma história clássica de monoartrite aguda muito dolorosa de repetição e ácido úrico elevado. Esse pode estar normal na crise. Quando a suspeita for grande, repetir a dosagem 2 semanas após. Alterações radiológicas podem ser típicas.

Nos pacientes com doença crônica já com deformidades e RX alterado não há dificuldades diagnósticas mas provavelmente haverá no tratamento. Pacientes nesse estado têm gota de difícil controle ou não se tratam.

Tratamento

Gota não cura! Mas há tratamento garantido!

Já vimos que o ácido úrico aumenta devido a defeitos na eliminação renal ou na sua produção. Em ambas situações os defeitos são genéticos, isto é, são definitivos. Se não forem seguidos permanentemente dieta e, na grande maioria das vezes, tratamento medicamentoso, o ácido úrico volta a subir e mais cedo ou mais tarde nova crise de gota virá.

Curiosamente, grande número de gotosos não entende ou assume o abandono do tratamento. A conseqüência não é somente nova crise de artrite aguda muito dolorosa mas o risco de desenvolver deformidades articulares que poderão ser bastante incômodas. Não se justifica, atualmente, gotoso ter novas crises e, muito menos, deformidades estabelecidas.
alopurinol.

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O conhecimento dos métodos laboratoriais para o diagnóstico precoce da infecção pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B ou Streptococcus agalactiae é fundamental, pois este patógeno constitui uma das principais causas de sepse neonatal, associada à mortalidade elevada. A incidência da infecção é de 1,3 a 3 por 1000 nascidos vivos.A colonização do trato digestivo baixo ocorre em cerca de 15 a 35% da população. Do trato digestivo baixo a bactéria pode colonizar os genitais, e menos freqüentemente o trato urinário. Deste modo, a colonização vaginal é intermitente, sendo a colonização anorretal mais constante.

Etiopatogenia

As mucosas dos tratos gênito-urinário e gastrintestinal da gestante são os sítios de aquisição do Streptococcus beta hemolítico do grupo B. A aderência do Streptococcus beta hemolítico do grupo B à superfície mucosa representa o evento inicial na colonização e infecção. Comparando com outras espécies bacterianas, esse patógeno adere de forma muito eficiente às células do epitélio vaginal e às membranas amnióticas. A presença do patógeno nestes sítios durante o parto é o principal fator para o RN adquirir infecção sintomática ou assintomática: 10 a 30% das gestantes são colonizadas pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B na região vaginal ou retal.

A aquisição da bactéria pode ocorrer no canal de parto, ou pela ascensão da bactéria para a cavidade uterina após ruptura de membranas. A transmissão ascendente para o útero aumenta o risco de disseminação da infecção. Os fatores de defesa do líquido amniótico podem impedir a proliferação do Streptococcus beta hemolítico do grupo B, embora algumas cepas possam se multiplicar mais efetivamente do que outras, dependendo do grau de virulência.

Deste modo, o crescimento no Líquido amniótico pode representar outro fator responsável pela diferença de virulência na infecção perinatal. A deglutição de Líquido amniótico infectado horas ou dias antes do parto pelo feto pode resultar em infecção precoce pós-parto. O risco do recém-nascido em adquirir infecção está diretamente relacionado com o número absoluto de microorganismos no canal de parto durante o nascimento.

Os principais fatores de risco clínicos para a aquisição do Streptococcus beta hemolítico do grupo B são: a ruptura prolongada de membranas (> 18 horas), evidência de corioamnionite, ruptura prematura da bolsa (< 37 semanas de idade gestacional), gestação múltipla, maior duração do trabalho de parto, febre materna intraparto (> 38ºC), trabalho de parto prematuro, exposição a grande inóculo materno, antecedente materno de filho com doença invasiva por esta bactéria e bacteriúria durante a gestação. Recentemente os estudos têm demonstrado que o fator preditivo mais importante de infecção invasiva pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B é a exposição ao agente através do contato com o trato genital materno.

Maior maturidade fetal, inóculo bacteriano pequeno e menor grau de virulência do patógeno são fatores que diminuem o risco de doença invasiva pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B.

A imaturidade anatômica, bioquímica e imunológica pulmonar do RN, particularmente naqueles de muito baixo peso, favorece a multiplicação rápida do Streptococcus beta hemolítico do grupo B e a evolução fulminante da doença. Recentemente foi demonstrado que a expressão da beta hemolisina do Streptococcus beta hemolítico do grupo B está diretamente correlacionada com lesão de células pulmonares “in vitro“.

A pneumonia por Streptococcus beta hemolítico do grupo B caracteriza-se por lesão das células epiteliais, hemorragia alveolar e exsudato inflamatório. Os estudos realizados demonstraram deficiência de surfactante pulmonar (SP), com formação de membranas hialinas, secundária à ação do Streptococcus beta hemolítico do grupo B. A infecção pulmonar promove a diminuição da produção e interfere com a função do SP, devido ao influxo de proteínas plasmáticas para o interior dos alvéolos.

Clínica

Na maioria dos RN a infecção pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B está limitada à membrana mucosa, sendo resultado da contaminação de orofaringe, conteúdo gástrico ou trato intestinal pela deglutição do líquido amniótico infectado ou secreção vaginal.

A infecção neonatal pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B pode ocorrer como manifestação de início precoce, logo após o nascimento/primeiras horas de vida ou até sete dias depois (média 20 horas). A incidência é de 0,7 a 3,7 por 1000 nascidos vivos. Pode haver início tardio, que afeta RN com idade maior que sete dias (média 24 dias), podendo ocorrer até os três meses de vida. Nestes casos a principal manifestação clínica é a meningite, com incidência de 0,5 a 1,8 por 1000 nascidos vivos.

O quadro clínico correlacionado com o Streptococcus beta hemolítico do grupo B pode variar desde uma bacteremia assintomática até a sepse de evolução rapidamente progressiva, muitas vezes de evolução fatal. 56% dos RN com doença de início precoce são sintomáticos ao nascimento, entretanto, de 37 a 52% são sintomáticos com quatro a seis horas de vida.

Microbiologia

O Streptococcus agalactiae ou Estreptococo do grupo B ou GBS é um coco Gram positivo beta-hemolítico, de rápido crescimento nos meios usuais em microbiologia.
Este microorganismo é encontrado como parte da microbiota do trato gastrintestinal e/ou do trato genito-urinário, sendo a sua presença neste último decorrente da colonização do primeiro. Os índices de colonização em gestantes variam de 10 a 30% .

A cultura rotineira de secreção vaginal detecta este patógeno, mas não tem a sensibilidade ideal, havendo, portanto, a necessidade do uso de um meio de enriquecimento específico. No Bioanálise, todas as pesquisas são realizadas em meio seletivo para S. agalactiae.

Materiais Clínicos a serem Coletados para Análise

Preconiza-se coletar um “swab” do canal vaginal, intróito vaginal. A coleta deve ser realizada entre a 35ª e 37ª semana de gestação, sendo este intervalo escolhido porque é aquele que apresenta melhores valores preditivos negativo (97%) e positivo (85%).

Quimioprofilaxia

O uso de antimicrobianos só está indicado como profilaxia ao início do trabalho de parto. Estudos mostram que 1 a 2% das crianças nascidas de mães colonizadas com Streptococcus beta hemolítico do grupo B e não submetidas a quimioprofilaxia desenvolvem doença. Esta é a base para uso da quimioprofilaxia. Esta estratégia é capaz de reduzir em trinta vezes a incidência de doença neonatal pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B.

Conclusão

A identificação de gestantes colonizadas com Streptococcus beta hemolítico do grupo B, e a implementação da quimioprofilaxia ao início do trabalho de parto podem reduzir significativamente as complicações por Streptococcus agalactiae em recém nascidos. O Bioanálise possui meios altamente especificos para realizar a cultura, isolamento e identicação do Streptococcus beta hemolítico do grupo B, com resultado rápido e preciso em 24 horas.

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Na maioria dos casos, o diagnóstico precoce da doença permite a adequação da dieta do bebê ou uso de medicamentos específicos que evitam o surgimento dos sintomas ou de complicações futuras no desenvolvimento físico e mental do bebê. Mesmo que os testes sejam negativos as doenças pesquisadas, isso não substitui o acompanhamento do médico pediatra.

Doenças que o teste do pezinho detecta

Fenilcetonúria (Pku)
Doença genética que decorre da deficiência ou ausência da enzima que atua sobre a fenilanina, acumulando este aminoácido no sangue. Se não diagnosticada essa doença pode acarretar grave retardamento mental nos portadores.

Aminoácidopatias
Doença no qual o organismo não consegue digerir um aminoácido específico. O tratamento consiste em dietas específicas para cada tipo de aminoácido.

Hipotiroidismo Congênito (HC)
Doença causada pela produção deficiente dos hormônios da tireóide. Neste caso podem ocorrer deficiências físicas e mentais em graus variados.

Deficiência de Biotinidase
Incapacidade do organismo reter a vitamina biotina dos alimentos. Essa vitamina é importante para a atividade de várias enzimas, e a deficiência dela pode causar convulsões, ataxia, hipotonia, dermatite e atraso no desenvolvimento.

Hiperplasia Adrenal Congênita
Produção de hormônios em grandes quantidades pela hipófise, resultando na estimulação demasiada da glândula adrenal. Os androgênios secretados durante o desenvolvimento do feto feminino podem causar a masculinização da genitália externa, no feto masculino os órgãos sexuais apresentam-se normais, mas a precocidade sexual torna-se aparente alguns meses depois. Nas pessoas afetadas, há crescimento acelerado e maturação óssea precoce, de modo que a estatura baixa é o resultado típico final.

Fibrose Cística
Doença genética que causa problemas de absorção nos recém-nascidos e nas crianças. é responsável por anormalidades na secreção de muco, disfunção pancreática, problemas hepáticos, anormalidade da genitália masculina e insuficiência respiratória, dentre outras disfunções.

Galactosemia
Doença hereditária causada por uma deficiência no metabolismo da galactose (açúcar presente no leite e seus derivados). As pessoas que possuem níveis de galactose elevados no sangue podem sofrer de problemas como: vômitos, diarréia, dilatação do fígado, icterícia e em alguns casos, retardamento mental.

Toxoplasmose Congênita
Nos indivíduos imunologicamente imaturos (como o recém-nascido), o Toxoplasma gondii (protozoário) pode acatar vários órgãos e tecidos, causando formas graves de toxoplasmose e originando problemas meningoencefálicos, hepáticos, renais e oculares.

Hemoglobinopatias
Doenças genéticas decorrentes de anormalidades na estrutura ou na produção da hemoglobina (molécula presente nos glóbulos vermelhos e responsável pelo transporte de oxigênio para os tecidos). As doenças mais frequentes relacionadas a estes distúrbios são: anemia já na infância, atraso do crescimento, esplenomegalia e infecção de repetição.

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A Sociedade Brasileira de Hepatologia apresentou um consenso sobre o diagnóstico e conduta nas infecções hepáticas pelo vírus tipo C, que ressalta a importância dos exames complementares para o diagnóstico da infecção pelo HCV. Inicialmente, deve ser realizada a pesquisa de anti – HCV pelo método ELISA II ou III e a confirmação deve ser feita pela determinação qualitativa do RNA do HCV. Nos pacientes em que não foi observado RNA do HCV, mas que possuam fatores de risco para infecção por HCV é recomendada a repetição do exame em 6 meses para validar a ausência de viremia.

Paciente imunossuprimidos (usuários de drogas ilícitas injetáveis, indivíduos transfundidos antes de 1993, profissionais da saúde com exposição ocupacional documentada, parceiros sexuais de portadores dom HCV, pacientes transplantados antes de 1993, pacientes em hemodiálise, pacientes com HIV e pacientes com alterações de aminotransferases) a detecção do RNA viral deve ser solicitada independentemente do resultado do anti-HCV.

O Diagnóstico da hepatite aguda pelo HCV é confirmado em pacientes com detecção da RNA do HCV e o anti- HCV inicialmente negativo ou quando houver soroconversão.
A genotipagem é fundamental para avaliar a orientação terapêutica dos portadores de hepatite C crônica. As formas mais freqüentes observadas no Brasil (genótipos 1,2 e 3) apresentam condutas diferentes para cada genótipo. A carga viral deve ser realizada, de um modo geral, antes do início do tratamento e 12 semanas após. Entretanto é imprescindível para avaliação da carga viral que a técnica da quantificação do RNA seja padronizada expressa em valores absolutos. Naqueles em que só houve queda da carga viral neste período e não houve negativação do RNA HCV deverá ser realizada determinação qualitativa do RNA na 24ª semana, e se positiva o tratamento deve ser interrompido.

Fonte: Sociedade Brasileira de Hepatologia. Laboratório Alvaro.

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A deficiência da Vitamina D está associada ao diabetes, infecções, doenças coronarianas, doenças autoimunes e até a obesidade.

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